保肝你只吃牛樟芝嗎？推薦薑黃治肝炎、脂肪肝

牛樟芝、五味子、芝麻素、靈芝、蜆精、朝鮮薊等，都是台灣國人常見的保肝保健食品，但除了這些，你不能不知道，還有一個超強肝臟守護神——薑黃！

薑黃素(Curcumin)是一種多酚化合物，從薑黃(Curcuma longa)的根莖中分離而出。薑黃素最早被應用於人類疾病中的紀載始於1937年[2]，民間療法將薑黃應用於治療眼部感染、傷口敷料、咬傷、燒傷和皮膚病。近代證實薑黃素具有廣泛的藥理學用途，其強大的抗氧化、抗發炎能力，至今已被應用於各種疾病，如失智症(阿茲海默症)、糖尿病、心血管疾病和各種類型的癌症，也被作為強效的保肝劑，臨床證實有護肝的功效。

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氧化壓力自由基—肝臟疾病的根源

氧化壓力是器官損傷中最常見的機制之一。「氧」是所有細胞產生ATP的必需分子，但它也可能轉化為毒性很強的物質，即活性氧物種(ROS)，包括氧離子、過氧化物和含氧自由基等，導致衰老和細胞死亡。

多酚薑黃素對肝臟的保護作用與治療潛力，主要歸因於其抗氧化特性，薑黃素的抗氧化機制，在於其可上調Nrf2基因，使我們體內的抗氧化大隊：穀胱甘肽(GSH)、穀胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性升高，三者協同作用來清除自由基，防止自由基對我們細胞、組織、器官的傷害。[3]

研究發現薑黃素的抗氧化力比維生素E高10倍[4]，可降低總膽紅素、ALT(GPT)、AST(GOT)、ALP(鹼性磷酸酶)、LDH(乳酸脫氫酶)、GGT(丙麩氨轉肽酶)等活性，並提高血清蛋白，對於肝病造成的膽汁淤積(黃疸)、肝纖維化和肝癌，有積極的治療效果。[5]

不只抗氧化！薑黃抗發炎可治療肝炎、脂肪肝

近代研究發現，美國Longvida^®薑黃素的SLCP™技術，可改善薑黃素在消化道中的穩定性、溶解性和滲透性，增加薑黃素的生物利用度，並證實薑黃素有助於抑制發炎的源頭NF-κB，對於促進發炎的前列腺素PGE2、腫瘤壞死因子TNF-α、干擾素IFN-γ，與介白素IL-6、IL-8、IL-10、IL-12和IL-1β等，都有良好的抑制效果，因此被認可用於肝炎。[6][7]

延伸閱讀：腰酸背痛可能是慢性發炎！想抗發炎薑黃怎麼吃？  

1. B型肝炎

PGC-1α是PPAR-γ的輔助活化因子(coactivator)，是一種飢餓誘導的蛋白質。當B肝病人飢餓時，血糖下降，此時PGC-1α會帶動PPAR-γ，把貯存在肝中的肝醣轉為葡萄糖，供應身體能量；但同時，PGC-1α也會連帶啟動B肝病毒的增生機制，製造出B型肝炎病毒(HBV)。

B型肝炎病毒(HBV)潛伏在肝細胞中，很容易引起肝細胞癌變。研究發現，薑黃素(Curcumin)可透過下調PGC-1α，抑制B肝病毒的基因表達，並抑制病毒增生。[8]

另外還有一項研究表明，薑黃素不僅可以抑制HBV複製，還可抑制HBV表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)的表達水平，另外，薑黃素還可破壞HBV cccDNA (病毒複製和mRNA合成的關鍵模板)的穩定狀態，有效抑制B型肝炎病毒的mRNA轉錄和蛋白質表達，減少病毒DNA複製。[9]

2. 普拿疼中毒造成的肝損傷

普拿疼的成分是乙醯氨酚(Acetaminophen,APAP)，是一般家庭中常用的非處方止痛、退燒藥，也是慢性肝病的一線鎮痛藥。但其最常見和最嚴重的不良反應之一，就是肝損傷，大劑量服用APAP(超過7.5g，或150mg/kg)可能引起肝毒性，導致肝壞死、急性肝衰竭。據統計，對乙酰氨基酚(APAP)是全球主要的中毒原因之一，也是在美國及英國導致急性肝衰竭的主要原因。

粒線體是APAP毒性的關鍵目標，會在粒線體形成活性代謝物(active metabolite)，對人體造成傷害。薑黃素的抗氧化能力，能保護免受APAP誘導的肝毒性，可降低肝臟氧化壓力指標ALT(GPT)、AST(GOT)、ALP和丙二醛(MDA)[10]，同時增加抗氧化物質GSH，並降低引發炎症的細胞因子IL-1β、TNF-α和IL-8，從而防止肝損傷。[11]

3. 酒精性肝中毒

黃湯下肚後，酒精毒性會分佈到全身，其中毒主要通過氧化壓力、蛋白質轉譯後修飾、改變脂質代謝和信號轉導通路，破壞體內多個器官。肝臟是酒精代謝的主要部位，因此肝細胞更容易發生與酒精相關的組織損傷，引起嚴重的肝臟病變，統稱為「酒精性肝病」，包括脂肪肝、肝纖維化、肝炎和肝癌等。

薑黃素可抑制促炎細胞因子NF-κB，從而抑制炎症級聯反應[12]；還通過誘導血紅素加氧酶HO-1的表達，來保護肝臟免受酒精損害，並降低乙醇誘導的LDH、AST、MDA的血漿濃度，同時增加GSH的濃度，發揮抗氧化作用，避免酒精毒性造成的氧化壓力傷害。[13]

4. 重金屬誘導的肝毒性

任何具有毒性作用的金屬稱為重金屬，包括銅、鉛、鋅、汞、砷、銀和鎳等。現代化學工業發達，金屬化合物的使用，是重金屬污染的主要來源，而「氧化壓力」是重金屬毒性的主要機制。

暴露於重金屬汙染下，人體產生產生ROS(羥基自由基和超氧自由基)，造成DNA、蛋白質和脂質的損傷，並導致細胞功能障礙，引起肝毒性，使肝臟中的代謝酶異常升高，包括ALT(GPT)、AST(GOT)、ALP、LDH和MDA；並抑制負責清除自由基的SOD、過氧化氫酶(CAT)、穀胱甘肽過氧化物酶(GPx)、穀胱甘肽還原酶(GR)和穀胱甘肽S-轉移酶(GST)，降低體內的自由基清除能力。

在植物化學物質中，酚類化合物以其抗氧化活性而聞名，其中薑黃素具有抗氧化和抗發炎特性，如同上述所提到，薑黃素可以防止細胞結構損傷、降低脂質過氧化，防止穀胱甘肽耗竭，同時通過上調Keap1-Nrf2-ARE途徑，提高抗氧化物質SOD、CAT、GPx、GR、GST和NQO1的活性；薑黃素還降低NF-κB的活化和促炎細胞因子的表達。[14]

除了抗氧化和抗發炎，酚類化合物還有螯合重金屬的功能，薑黃素可以與鉛結合形成複合物，保護免受鉛的神經毒性和腎毒性傷害，防止重金屬誘導的肝毒性。[15]

5. 其他肝毒性模型

除了普拿疼(乙醯氨酚)、酒精(乙醇)、重金屬，研究還統整了不同的肝毒性模型，包括γ-六氯環己烷(作為農藥時又稱六六六、林丹)、四氯化碳CCl4、二乙基亞硝胺誘導的肝毒性，薑黃素皆可透過其抗氧化、抗發炎兩大機制，保護肝臟組織不受傷害，預防各種肝臟疾病。[1]

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